Alzheimeri tõbi: aspiriin võib vähendada toksilisi naastusid

Alzheimer. Eetris 29. septembril 2015 (Juuni 2019).

Anonim

Uus ajakirjas Journal of Neuroscience avaldatud uuring näitab, et regulaarne madala annuse aspiriini manustamine võib takistada Alzheimeri tõve tekkimist ajus ja kaitsta selle dementsuse kujul elavate inimeste mälestust.

Uuringute tulemused toovad inimestele korduvalt kaasa aspiriini kasutamise Alzheimeri tõve raviks.

Alzheimeri tõbi, mis esineb Ameerika Ühendriikides 65-l vanuses inimesel esinevat dementsust, iseloomustab nina-kleepuva valgufragma, mida nimetatakse beeta-amüloidiks, ajus viljatus.

Valgematerjalid "trombid", mis murda ajurakkude vahelist suhtlemist.

See käivitab aju immuunrakud, mis põhjustavad põletikku ja lõpuks viivad neuronite degeneratsioonile ja surmale.

Kuigi Alzheimeri tõve täpne põhjus on endiselt teadmata, on "amüloidi hüpotees" seisukohal, et amüloidi akumuleerumine on peamine põhjus.

Ülaltoodud teooriast loomulikult voolav tagajärg on see, et ajude mehhanismide aktiveerimine või võimendamine rakujäätmete puhastamiseks peaks aeglustama haiguse progresseerumist.

Tegelikult on mõned uuringud näidanud, et lüsosoomide talitlushäired - "rakkude prügi kõrvaldamine" - on aluseks amüloid-beeta kogunemine. Teised uuringud osutavad aspiriini kasutamise ja Alzheimeri tõve alase seose vahel.

Uued uuringud seovad neid kahte tõendusmaterjali ja näitavad, et aspiriin stimuleerib jäätmete kõrvaldamise lüsosoome ja vähendab hiirte patoloogilist naastud.

Selle uuringu juhtis dr. Kalipada Pahan, neuroloogia õpetatud esimees ja neuroloogia, biokeemia ja farmakoloogia professor Chicagos asuvas Rushi meditsiinikolledžis.

Madal annus aspiriin vähendab amüloidplaate

"Mõista, kuidas naastud on eemaldatud, on oluline tõhusate ravimite väljatöötamisel, mis peatavad Alzheimeri tõve edasiliikumise, " ütleb dr Pahan.

Ta selgitab, et TFEB-st valk mängib võtmerolli aju prahi puhastamise mehhanismide reguleerimisel. TFEB on transkriptsioonifaktor, mida sageli tuntakse kui lüsosomaalse biogeneesi peamist regulaatorit või tootmist.

Uus molekul võib peatada Alzheimeri tõve leviku

Ühend, mida nimetatakse kambiinooliks, on peatanud hiirte toksilise valgu tau leviku.

Loe kohe

Dr Pahan ja meeskonna geneetiliselt muundatud hiirtel, nii et nad näitasid Alzheimeri tõve sümptomeid ja aju patoloogiat. Nad mõõtsid ka näriliste ajus kogunenud beeta-amüloidi kogust.

Eksperiment näitas, et aspiriini manustamine suurendas TFEB-d, mis omakorda stimuleeris lüsosoomide tootmist. Tähtis on see, et "väikeses annuses aspiriini suukaudne manustamine vähendas nii mees- kui ka naissoost" hiirtel amüloidplaika patoloogiat.

Leiutised võivad olla kasulikud mitte ainult Alzheimeri tõvega inimestele, vaid ka lüsosomaalsete säilitamishäirete raviks, mis koosneb 50-st haruldast haigusseisundist, mille sümptomid on alates kerge kuni raske ajuhaigus.

"Meie uuringu tulemused (tuvastavad) võimaliku uue rolli ühes kõige levinumates, levinumates ja levimata ravimites maailmas, " räägib dr Pahan.

Uuring "lisab veelgi potentsiaalset kasu aspiriini juba levinud kasutustele valu ja kardiovaskulaarsete haiguste raviks", jätkab ta.

"Rohkem teadusuuringuid on vaja lõpule viia, kuid meie uuringu tulemustel (on) suur potentsiaalne mõju aspiriini terapeutilisele kasutamisele (Alzheimeri tõbe) ja muud dementsusega seotud haigused."

Dr Kalipada Pahan