Nende ajurakkude sihtgrupiks võib olla kaalulangus

Maksalutikad, Toksoplasmoos ja Opistorhid. Tundmatud ja aplad Inimsööjad (Juuli 2019).

Anonim

Selle uuringu autorite sõnul võib hiirte uus uuring, mis uurib ajupiirkonda, mis kontrollib loomade impulsse "sööta või põgenema", võib mõjutada inimeste rasvtõve ja ärevust.

Mis kontrollib nälga? Teadlased uurivad.

Me teame, et nii liiga palju kui ka liiga vähe toitu võib meile halba olla. Liiga vähe? Killutatud kasvu. Liiga palju? Rasvumine Viimane võib ka avada ukse diabeedile, kardiovaskulaarsele haigusele ja vähile.

Uuringud näitavad, et aju mehhanismid, mis kaasavad näljatunde, on väga keerukad.

Näiteks tundub, et närvisignaalid, mis meile ütlevad, kui on lubatud süüa, on ka vallandatud samadest neuronitest, mis ütlevad meile, millal ohtu käidelda.

See leidmine on viinud teadlaste poole, et kaaluda, kas selle mehhanismi uurimine võib veelgi anda vihjeid ärevushäiretega seotud rasvumise või psühhiaatriliste seisundite uutest ravivõtetest.

Uue uurimuse autorid - Londonis asuvast Londonis asuvast Imperial College'ist - kavatsesid uurida seda aju mehhanismi, eriti seoses aju piirkonnaga, mida nimetatakse ventromediaalseks hüpotalamuseks (VMH), mis on olnud rasvumise huviorbiidis uurimistööd pikka aega.

Sisselülitus- või väljalülitusmehhanismi jaoks "juhtlüliti"

Uuringus, mis on nüüd avaldatud ajakirjas Cell Reports, kasutasid teadlased hiiri neuronitega, mida oli laserkiirguse abil stimuleeritud geneetiliselt muundatud.

See muudatus võimaldab teadlastel lülitada ajupiirkonnad välja ja välja lülitada, suunates laseriga nõutud ala. Kui nad seda VMH-i jaoks tegi, avastasid nad, et rakkude rühm, mida nimetatakse SF1, toimib juhtimislülitiena söömis- või põgenemismehhanismi jaoks.

Kas ei saa kaalu ära hoida? See võib olla põhjus

Kui teil on hädas jääda õhukeseks, võivad need ajurakud olla süüdi.

Loe kohe

SF1 rakud on tavaliselt väga aktiivsed, kui hiirtel on ärevus - näiteks kui nad uurivad uut keskkonda -, kuid teadlased leidsid, et SF1 aktiivsus "pehmendab", kui hiirtel lähenetakse toidule.

Teadlased ütlevad, et SF1 lülitab VMH aktiivse kaitsev käitumise efektiivselt välja, kui loomad avastavad toitu. Kuid kui loomade valvurid söötmise ajal kukkusid, läks VMH pärast söömist uuesti kaitsetuks.

Edasine uurimine näitas, et teadlased võivad manipuleerida SF1 aktiivsusega hiirtel. Tehes hiiri rohkem stressi, nad leidsid, et nad võivad lülitada VMH tagasi kaitsev režiim, mis takistas hiirtel näljaseisu.

Kui meeskond manustati hiirte ravimeid, et suurendada nende SF1 neuronite aktiivsust, olid loomad tõenäolisemalt soovinud toitu ja vähem rasva säilitada. SF1 aktiivsuse sumbumine muutis hiirtel end vähem murelikuks, kuid see tegi ka rohkem sööma ja kaalus rohkem.

"Me oleme esimest korda näidanud, " ütleb Londoni Kliiniliste Instituutide Imperial College'i uuringu kaasautor Dominic Withers, "see aktiivsus selles ajurakkude väheses populatsioonis muudab järsult toidu tarbimist. Seda ei olnud varemgi näidatud."

Toitumishäired ja stress inimestel

Õnnetujate ja meeskond usub, et nende leiud võivad olla olulised söömishäirete ja stressi uurimiseks inimestel.

"Seal on pikaajaline tunnustus, " ütleb ta, et sellised asjad nagu rasvumine on seotud muutunud ärevusseisunditega ja muutnud emotsioone ja depressiooni, mistõttu on natuke kana ja muna, mis olid esimesena. "

Kõigil on kindel, et väikesemolekulaarsed ravimid, mis sihivad SF1 neuroneid või muid asjakohaseid "peent kontrolli mehhanisme" ajus, võivad olla suuremad kui mõned olemasolevad ravimeetodid.

Sihtrühmad on vähem täpsed ja seetõttu on neil suurem oht ​​soovimatute kahjulike mõjude tekkeks.

"Praegu on meil ainult jalamil avastada, kuidas aju töötab, eriti isu reguleerivad ahelad. Aga kui hakkate neid uusi tööriistu ühendama laboris, läheme tõesti ajutööstuse revolutsiooni."

Dominic Withers